COCCIDIOSIS

Agente etiológico

La coccidiosis está causada por protozoos del género Eimeria. Son parásitos intracelulares de las células epiteliales del intestino, altamente específicos, de ciclo biológico directo (monoxeno). Los terneros se infectan por la ingestión de los ooquistes esporulados que contaminan el pasto, el agua y el pienso, o bien al lamer el pelaje contaminado.    

Hospederos y vectores: 

bovinos y terneros 

 Epidemiologia

 La coccidiosis aparece habitualmente en áreas con una alta densidad de animales, tales como cebaderos y pastizales pequeños. También existe relación con las zonas sombrías de las corrientes de agua en las épocas más calurosas del verano o con la proximidad a depósitos de agua, montones de heno o piedras de sal. Muchos de los animales de mayor edad que ya han estado expuestos al parásito eliminan una pequeña y constante cantidad de ooquistes al medio que acaban infectando a los ani- males más jóvenes no inmunes, los cuales eliminan una gran cantidad de ooquistes. Situaciones de estrés como el destete, los cambios en la alimentación, una gran den- sidad de animales, unas condiciones climáticas adversas, los cambios de lote, el transporte, otras infecciones concomitantes, etc. facilitan el desarrollo de los síntomas clínicos. Se ha demostrado que las vacas contribuyen a la contaminación ambiental en una fase alrededor del parto con aumentos en el recuento de ooquistes, particular- mente de E. bovis.  

Ciclo de vida

 El ciclo evolutivo consta de una fase que se produce fuera del huésped, la esporulación, y dos fases que se desarrollan dentro del hospedador, las etapas de esquizogonia (reproducción asexual) y gametogonia (reproducción sexual).  Los ooquistes no esporulados salen al exterior con las heces. Bajo condiciones adecuadas de oxigenación, alta humedad y temperaturas óptimas de alrededor de 27oC, en un período de 2-4 días (que puede prolongarse hasta dos semanas cuando las temperaturas rondan los 10oC), el núcleo se divide dos veces formando cuatro esporozoítos.  

Los ooquistes esporulados ya son capaces de producir la infección. Una vez que estos ooquistes han sido ingeri- dos, por diferentes mecanismos, liberan los esporozoítos que penetran en las células epiteliales, donde se redondean formando lo que denominamos trofozoítos. Después de algunos días cada trofozoíto se divide por fisión múltiple para formar un esquizonte, una estructura constituida por un gran número de organismos alargados conocidos como merozoítos, que serán liberados e invadirán células vecinas cuando la división sea completa y el esquizonte esté maduro. Estos merozoitos pueden dar lugar a nuevas generaciones de merozoitos, cuyo número varía de 2 a 5 en función de la especie. Al concluir la fase de esquizogonia, los merozoitos inician la reproducción sexual formando macrogametocitos y microgametocitos. Con la fusión de ambos gametocitos se forma un cigoto, que desa- rrolla a su alrededor una pared para crear un ooquiste. El ooquiste sale de la célula huésped a la luz intestinal y se elimina por las heces. 

Signos y síntomas

 La severidad de la enfermedad depende de diversos factores entre los que incluimos el tipo de Eimeria implicado, el número de ooquistes ingeridos, la edad del animal y si el animal ha desarrollado inmunidad debido a una infección previa.  Solo el 10-15% de los animales infec- tados muestran los signos clínicos de la enfermedad. Los síntomas principales son anorexia, pérdida de peso y diarrea con moco y sangre, que suele aparecer el ter- cer día. En los casos severos, las heces son líquidas, sanguinolentas y pueden contener restos de mucosa intestinal y fibrina. Observamos tenesmo, dolor abdominal e incluso prolapso rectal. Los animales pueden presentar emaciación, deshidratación, debilidad y, ocasionalmente, llegar a morir. La muerte ocurre principalmente por la diarrea, que causa pérdida de electrólitos y deshidratación; sin embargo, la hemo- rragia y las complicaciones secundarias con gérmenes oportunistas contribuyen también a la mortalidad. Los animales que se recuperan de las infecciones severas pueden sufrir pérdidas permanentes de producción y, habitualmente, siguen elimi- nando pequeñas cantidades de ooquistes con las heces, lo que les convierte en “portadores” que ayudan a diseminar la infección.  Cuando la presentación es subclínica existen cortos episodios de diarrea leve o heces algo más blandas de lo normal. Los animales tienen el pelo apagado, apetito irregular y retraso en el crecimiento.

Tratamiento y control

Es importante establecer unas adecua- das pautas de manejo para evitar el desarrollo de estos parásitos en el entorno de los terne- ros. Entre ellas: 

Las zonas de parto deben estar siempre limpias y secas. 

Se deben administrar de 3-5 litros de calostro en las primeras 24 horas de vida para asegurarnos una buena inmunidad. 

Los corrales deben ser limpiados, desinfectados y secados antes de introducir otro animal. 

Los comederos y abrevaderos deben permanecer limpios y estar situados evitando la contamina- ción fecal. 

Los alimentos almacenados deben mantenerse libres de distintas pla- gas (que pueden actuar como vec- tores).

Se deben drenar las zonas de pasto. 

Se debe evitar mezclar terneros de distintas edades. 

Se debe aislar los animales enfer- mos tan pronto como sea posible, limpiando todos los equipos utili- zados con los mismos. 

Se deben instaurar tratamientos rápidos y eficientes en todos los animales enfermos para impedir un brote de la infección. 

Diagnostico:

 Los síntomas clínicos, que preceden aproximadamente 2 días a la excreción de ooquistes, y el curso de la enfermedad, junto con las características de la explotación, nos permitirán sospechar de la implicación de estos parásitos. La realización de coprológicos a varios animales servirá para ratificar si están o no involucrados coccidios y determinar la especie de Eimeria implicada.